מהשלבים המוקדמים של מוטציות בתאים החל בגיל ההתבגרות ועד להופעתם כסרטן השד בשנים מאוחרות יותר, התהליך כולו נותר אפוף מסתורין. כעת, צוות חוקרים מאוניברסיטת קיוטו חשף את המנגנון שבאמצעותו נוצר סרטן השד בתאי אפיתל של יונקים, תאים שתפקידם העיקרי הוא להפריש חלב. מחקרים קודמים התמקדו במוטציות המניעות שינויים גנטיים בתאים שכבר סרטניים – המובילות לגדילה לא תקינה של התאים. עם זאת, ממצאים אלה מציירים תמונה חלקית בלבד של התהליך ואינם חושפים את העיתוי והסדר של מוטציות מניעות או היווצרות סרטן.
על פי הניתוח הראשון של הצוות, כ-20 מוטציות מצטברות מדי שנה בכל תא אפיתל עד גיל המעבר. לאחר גיל המעבר, לעומת זאת, שיעור המוטציות יורד באופן משמעותי. "בנוסף, התוצאות שלנו מצביעות על כך שהאסטרוגן משפיע על הצטברות מוטציות בתאים המייצרים חלב, מה שנמצא בקורלציה עם התגלית שלנו על הצטברות מוטציות מופחתת לאחר לידה", אומר המחבר המקביל סיישי אוגאווה מבית הספר לרפואה של קיוטו-יו.
מכיוון ש-70% ממקרי סרטן השד רגישים לאסטרוגן, הצוות של אוגאווה עשוי לשפוך אור על תפקידו של האסטרוגן בהתחלת סרטן השד. "רקמות בעלות מראה תקין עשויות כבר להכיל אוכלוסיות רבות של תאים שאינם סרטניים שרכשו מוטציות בגנים הקשורים לסרטן", אומר מחבר שותף של המחבר טומומי נישימוראוף, בוגר בית הספר לרפואה של קיוטו.
