סרטן היא מחלה המונעת על ידי מוטציות גנטיות. הגנים שעברו מוטציה וגורמים לסרטן מתחלקים לשתי קטגוריות עיקריות: גנים מדכאי גידולים ואונקוגנים. מוטציות בגנים מדכאי גידולים מאפשרות לגידולים לגדול ללא בקרה וללא בלמים – בעוד שמוטציות באונקוגנים יכולות לגרום להתפשטות התאים בגוף.
מחקר משמעותי הוקדש לגן ״p53״, הגן מדכא הגידול שעובר מוטציה בשכיחות הגבוהה ביותר בגידולי סרטן אנושיים. במהלך שני העשורים האחרונים, מאמצים רבים הוקדשו לתכנון טיפולים ממוקדי מטרה ביולוגית המפעילים באופן ספציפי את p53.
עם זאת, בעוד שמחקרים הראו כי טיפולים אלה יעילים בהחזרת הפעילות התקינה של גן p53, הם בדרך כלל לא יכולים להרוג תאים סרטניים. לפי מחקר על טיפולים ממוקדים ביולוגית אחרים, הפעלה של p53 הוכחה כעוצרת את צמיחת הגידול למשך פרק זמן מסוים, אך בסופו של דבר התאים עוברים מוטציה והופכים עמידים לטיפול.
מחקר חדש של מדעני מרכז הסרטן של אוניברסיטת קולורדו מאיר את המנגנונים הפועלים המונעים מגן p53 לגרום למוות יעיל של תאים סרטניים. הם מראים כי עיכוב שני גורמים המעכבים את p53 יכול לגרום למוות של תאים סרטניים באמצעות הפעלה של רשת גנים משלימה.
"כאשר חוסמים גם את המעכב העיקרי של p53 וגם את המעכב המשני שלו, p53 עובד הרבה יותר טוב במונחים של גרימת מוות של תאים סרטניים, ופעילות ההרג המשופרת הזו דורשת תגובה חזקה משולבת" מסביר חואקין אספינוסה, פרופסור לפרמקולוגיה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת קולורדו, מנהל מכון לינדה קרניק לתסמונת דאון, והמחבר הבכיר של המחקר. "זהו צעד חשוב בהפיכת טיפולים מבוססי p53 ממוקדים ביולוגית ליעילים יותר."
