בין השנים 1970 ו-2018 תוחלת החיים בישראל עלתה מ-70.1 לגברים ו-73.4 לנשים, ל-80.9 לגברים ו-84.8 לנשים, והיא צפויה להמשיך לעלות עוד יותר. עובדה זו משקפת את ההצלחה של הרפואה המודרנית, אך זה גם אומר שחלק הולך וגדל מהאוכלוסייה צריך לחיות עם ההידרדרות הפיזית והקוגניטיבית שכרוכה בהזדקנות.
מציאת דרכים חדשות לעזור לאנשים להזדקן טוב, ולא רק לחיות זמן רב יותר, נמצאת כעת במקום גבוה יותר בסדר העדיפויות של עולם המחקר הרפואי. רמז אחד להשגת יעד זה טמון ברעיון שההזדקנות מלווה בירידה באספקת החמצן לרקמות. החוקרים מציעים כי הדבר מעורר שינויים חיסוניים המקדמים דלקת כרונית, המקושרת כמעט לכל מצבי הזקנה. בין התוצאות הפוטנציאליות הרבות של דלקת זו יכולה להיות ירידה קוגניטיבית ואובדן שמיעה.
עם זאת, ישנן עדויות לכך ששיפור אספקת החמצן יכול להפוך כמה סימני הזדקנות תאיים. לדוגמא, מחקר מצא כי טיפול בחמצן בלחץ גבוה (היפרברי), שהוא טיפול שכולל נשימה של חמצן כמעט טהור הצעיר את תאי החיסון אצל מבוגרים. מחקר אחר מצא שכדוריות דם אדומות מגיבות לתנאים של חמצן דליל בגבהים על ידי הגדלת כמות החמצן שהם מעבירים לרקמות. הם עושים זאת באמצעות איתות מוגבר של קולטן בקרום שלהם, המכונה קולטן האדנוזין A2B או ADORA2B, המעודד שחרור חמצן על ידי המוגלובין. הזדקנות באופן כללי, אך במיוחד כמה מצבים ניווניים כגון מחלת אלצהיימר, קשורים להפחתת פעילות במסלול של קולטן ADORA2B.
מחקר שנערך בארה"ב ומופיע בכתב העת PLOS Biology, גילה שקולטן ADORA2B גם מונע חלק מההשפעות של ההזדקנות על ידי הגדלת אספקת החמצן לרקמות. באופן תיאורטי, תרופה שתגביר את הפעילות במסלול זה עשויה לסייע להילחם בהידרדרות המאפיינת את הזקנה. תרופה כזו עדיין לא קיימת, אך הגילוי כי טיפול בחמצן בלחץ גבוה יכול להפוך חלק מההשפעות של ההזדקנות על תאי הדם האנושיים מצביע על כך שגישה זו, שיפור אספקת חמצן לרקמות בתיווך קולטן ADORA2B, עשויה לעבוד.
במחקר השתמשו בעכברים שעברו הנדסה גנטית כך שהיו חסרים להם קולטני חסרים ADORA2B בקרומי כדוריות הדם האדומות. חיות אלה התבגרו בגיל צעיר יותר מעכברים רגילים. הם חוו גם ירידות תלולות יותר ביכולות הלמידה, הזיכרון והשמיעה שלהם. ברמה התאית, העכברים הראו סימני דלקת, כולל ייצור מוגבר של ציטוקינים שהם חלבונים שמעודדים דלקת. ממצאים אלה מצביעים על כך שקולטן ADORA2B בתאי דם אדומים נלחם בהופעה מוקדמת של ירידה בקוגניציה, בזיכרון ובשמיעה הקשורים לגיל על ידי שיפור אספקת החמצן לרקמות. עם זאת, יש צורך במחקר נוסף כדי לקבוע אם רמות ADORA2B יורדות עם הגיל בעכברים רגילים, והאם תרופות המפעילות את מסלול ADORA2B יכולות להאט את אובדן השמיעה והזיכרון הקשורים לגיל. החוקרים מתכננים לבצע מחקר דומה בבני אדם בעתיד הקרוב.
