לפני מאה שנה כבר הצליחו לגלות שקיים קשר בין חבלות ראש לבין דמנציה. עם זאת, אנו יודעים מעט מאוד על הסיבות המולקולריות מאחורי הקשר הזה, מה שמקשה על מציאת טיפולים יעילים למניעת התפתחות דמנציה בקרב אלו שעברו פגיעה מוחית.
טראומה מוחית פוגעת בדרך כלל בזרימת הדם למוח. אחת התיאוריות היא שהטראומה גורמת לפגיעה בתאים המרכיבים את דפנות כלי הדם. כתוצאה מכך, נוצרת הפרעה בזרימת הדם בתוך העורקים, אשר יכולה להוביל להחמרת הנזק המוחי. עם זאת, כיום לא ידועים המנגנונים בהם מתרחש אפקט זה.
כדי לבחון את התופעה לעומק, פרופסור ניקלאס מרקלונד מאוניברסיטת לונד בשבדיה אסף יחד עם צוות חוקרים דגימות מרקמת מוח של 15 חולים. כל החולים עברו טראומה שכללה חבלה מוחית, והביופסיה נלקחה בסמוך לאירוע הטראומטי.
החוקרים גילו שכתוצאה מהחבלה נוצרו שינויים בתאים המרכיבים את דפנות כלי הדם, ואלו עודדו הצטברות של חלבון הקרוי "עמילואיד בטא" בכלי הדם. עמילואיד בטא הוא חלבון שידוע כשחקן ראשי בהתפתחות מחלת האלצהיימר. במחלה הוא נוטה להצטבר ולשקוע ברקמת המוח ולפגוע בתפקוד שלה. כתוצאה מכך, החולים סובלים מירידה בתפקוד הקוגניטיבי ובזיכרון.
"הופתענו לראות שאפילו מטופלים צעירים הראו את ההצטברות הזו של עמילואיד בטא יחד עם שינויים בכלי הדם כתוצאה מהטראומה המוחית", אומר החוקר אילקנור אוזן שהשתתף בהובלת המחקר. "הממצאים מצביעים על כך ששינויים בכלי הדם עשויים להיות חשובים לניוון עצבי יותר ממה שחשבנו בעבר".
המסקנה העולה מהמחקר היא שבעוד שההזדקנות מובילה לשינויים תפקודיים בכלי הדם, טראומה מוחית עלולה להחמיר ולהאיץ תהליכים אלו אפילו בחולים צעירים יותר.
