מדענים זיהו חלבון המכונה סולפטאז-2, הממלא תפקיד קריטי בנזק שנגרם לחולים עם דלקת מפרקים שגרונית – מחלה כרונית בה מערכת החיסון תוקפת את רקמות המפרקים. דלקת מפרקים שגרונית משפיעה על כ-1.5 מיליון אמריקאים.
התגלית, שפורסמה בכתב העת Cellular & Molecular Immunology, שופכת אור חדש על התהליכים המולקולריים המניעים את התהליך הדלקתי הנראה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. ממצא זה נותן תקווה למציאת טיפול יעיל לחולים במחלה, שכרגע אין לה תרופה.
"חלבון בשם TNF-אלפא הוא אחד החלבונים הדלקתיים העיקריים המניעים דלקת מפרקים שגרונית וטיפולים רבים הזמינים כיום מתמקדים בו", אמר המחבר הבכיר סלאח-אודין אחמד, פרופסור בקולג' לרוקחות ומדעי התרופות באוניברסיטת מדינת וושינגטון. "עם הזמן, חולים יכולים לפתח עמידות לתרופות האלה – כלומר הן כבר לא עובדות עבורם. זו הסיבה שחיפשנו מטרות תרופתיות שלא התגלו בעבר במסלול של TNF-אלפא – הכוונה היא שחלבונים שהוא מתקשר איתם עשויים לשחק תפקיד".
אף על פי שתפקידם של סולפטאזות כמו סולפטאז-2 נחקרו בהרחבה בסוגים שונים של סרטן, אחמד אמר שאף אחד לא בדק כיצד הן עשויות להיות מעורבות במחלות דלקתיות או אוטואימוניות כמו דלקת מפרקים שגרונית.
צוות המחקר בחן לראשונה את הרעיון הזה באמצעות תאים הנקראים ״פיברובלסטים סינוביאליים״, המרפדים את המפרקים ושומרים עליהם משומנים כדי להבטיח תנועה חלקה של המפרק וכמות נוזלים תקינה ברווח המפרקי.
"בדלקת מפרקים שגרונית, תאים שקטים אלה בדרך כלל מופעלים על ידי TNF-אלפא ומולקולות דלקתיות אחרות, והם מקבלים אופי אגרסיבי", אמר המחבר הראשון רובי ג'סיגל, בוגר דוקטורט במכללת וושינגטון לרוקחות ומדעי התרופות. "הם לא מתפרקים כשהם צריכים להתפרק, והם מתרבים בצורה שמזכירה כמו גידול – יוצרים רקמה עבה שלא אמורה להתקרב לגודל הזה, ובו זמנית מפעילים חלבונים שהורסים סחוס ועצם".
