לחולים עם סרטן ערמונית מקומי יש סיכוי טוב לשרוד, אך שיעורי התמותה בקרב אלה עם צורות מתקדמות וגרורתיות של המחלה נותרו גבוהים. עד כה, המנגנון המדויק מאחורי התפשטות הגידול לא הוסבר במלואו. צוות מחקר בינלאומי בראשות האוניברסיטה לרפואה בוינה הצליח לפענח את מסלול האיתות התאי הבסיסי, וביצע מחקר שכלל תרופה נפוצה לסוכרת, עם פוטנציאל לשמש כאופציה טיפולית חדשה. המחקר פורסם לאחרונה בכתב העת Molecular Cancer.
באמצעות מודל עכבר מורכב, צוות המחקר בראשות לוקאס קנר, ראש מחלקת פתולוגיה והמחלקה לניסויי מעבדה בבעלי חיים באוניברסיטה לרפואה בוינה, בחן תאי סרטן ערמונית וזיהה את גורמי המפתח בוויסות גדילת תאי הגידול ואת האופן שבו הם מתקשרים זה עם זה. חלבון מפעיל שעתוק 3 (או בקיצורו המדעי, STAT3) ממלא את התפקיד המוביל – החלבון מופעל על ידי חלבון אחר הנקרא אינטרלוקין 6 (או בקיצור IL6), ומהווה מוקד למחקר סרטן בכל הקשור להתקדמות הגידול כבר זמן מה.
"באופן מעניין, המחקר שלנו הראה לראשונה כי הפעלה קבועה של החלבון STAT3 מונעת את התפתחות סרטן הערמונית, כמו גם התפתחות והתפשטות של גרורות. לעומת זאת, גילינו כי אובדן מסלול הקשר בין STAT3 ו-IL6 בערמונית יכול להוביל לצמיחה מסיבית של הגידול ולשליחת גרורות, מה שמגביר משמעותית את האגרסיביות של הסרטן ואת שיעור התמותה", הסביר החוקר הראשי לוקאס קנר וסיכם את הממצאים העיקריים.
"השתמשנו בתרופה נפוצה לסוכרת במחקר שלנו", אמר קנר. קנר וצוותו גילו כי החומר הפעיל מטפורמין, המשמש לטיפול בסוכרת מסוג 2 לויסות רמות הגלוקוז, יכול להאט באופן משמעותי את התקדמות סרטן הערמונית בו יש מוטציה ב-STAT3.
מקור –
