הגן LRRK2 נמצא על גבי כרומוזום 12 בגנום האנושי. ברבע מחולי הפרקינסון יש פגם בן זה אשר מוביל להופעת המחלה בגילאי 40-70. כאשר הגן פגום, הוא פועל ביתר וגורם לשינוי במבנה המוח וכתוצאה מכך לפגיעה בתקשורת בין נוירונים שאחראיים על תנועה, מוטיבציה וקבלת החלטות.
במחקר חדש שפורסם בכתב העת Science Signaling, רצו החוקרים לבחון האם ניתן להפוך את האפקט של פעילות יתר הנגרמת כתוצאה ממוטציה בגן LRRK2. לצורך כך השתמשו החוקרים בעכברים שסבלו מאותה מוטציה והיו בעלי סימנים מוקדמים של פרקינסון. הם האכילו את העכברים באנזים מיוחד שמעכב את פכילות היתר של LRRK2.
לאחר שלושה חודשים של מחקר אינטנסיבי, גילו החוקרים ששיעור הנוירונים שהושפעו מפעילות היתר ירדה באופן משמעותי. יתרה מכך, נצפה שיפור ניכר באופן בו מתפקדים חלקי המוח שניזוקו כתוצאה מהמוטציה. נוירונים שהיו בתהליכי גסיסה הצליחו להשתקם ולחזור לפעול בדומה לנוירונים הבריאים.
"ממצאים אלה מצביעים על כך שייתכן שניתן לשפר, ולא רק לייצב, את מצבם של חולים במחלת פרקינסון", אמרה ד"ר סוזן פפר שהובילה את המחקר.
התסמינים המוקדמים ביותר של מחלת פרקינסון מתחילים כ-15 שנים לפני שמופיע רעד. לרוב הם כוללים אובדן של חוש הריח, עצירות והפרעת שינה. ד"ר פפר מציינת שתקוות החוקרים היא שאנשים בעלי המוטציה הגנטית LRRK2 יוכלו להתחיל טיפול מניעתי שמעכב את האנזים בשלב מוקדם ככל האפשר בחייהם.
"אנו נרגשים מאוד מהממצאים הללו. הם מצביעים על כל שקיים פוטנציאל גדול לעזור לחולים מבחינת שחזור הפעילות העצבית במעגלי המוח", אמרה פפר.
