עד מחצית מכלל האנשים המקבלים כימותרפיה מפתחים תופעה שנקראת "נוירופתיה פריפרית" אשר מהווה ביטוי לנזק עצבי שנגרם כתוצאה מהטיפול הכימותרפי. מצב זה מתבטא בתחושת עקצוץ, חוסר תחושה או כאב בידיים וברגליים.
מחקרים קודמים הראו שכאשר תאי מערכת החיסון נמצאים תחת לחץ, מופעל מסלול מולקולרי שמכונה IRE1α. מסלול זה משמש כמעיין "מערכת אזעקה", ובין היתר הוא גורם לכאב.
כעת, במחקר חדש שפורסם בכתב העת Science Translational Medicine, בחנו החוקרים את האופן שבו תאי מערכת החיסון מגיבים לטיפול כימותרפי. מתוך הנחה שטיפול מסוג זה גורם ללחץ רב לגוף האדם, בחרו החוקרים להתמקד במסלול המולקולרי IRE1α.
החוקרים גילו כי בתגובה לכימותרפיה, תאי מערכת החיסון הופכים לפעילים יתר על המידה ונעים לעבר הגרעינים העצביים של חוט השדרה. בשלב הבא הם משחררים תרכובות דלקתיות אשר פוגעות בעצבים וכתוצאה מכך מתפתחים התסמינים האופייניים לנוירופתיה הפריפרית: כאב, רגישות לקור ואובדן סיבי עצב.
"גילינו מנגנון מולקולרי שמערב באופן ספציפי את תאי מערכת החיסון", אמר ד"ר חואן קובילוס-רואיז, מאוניברסיטת וייל קורנל שהוביל את המחקר. "זה מספק ראיות משמעותיות לכך שנוירופתיה פריפרית שנגרמת על ידי כימותרפיה אינה רק בעיה עצבית אלא תהליך דלקתי שמתווך על ידי מערכת החיסון."
בהמשך, השתמשו החוקרים בתרופה שמעכת את מסלול IRE1α בתאים. בתגובה, הם ראו ירידה משמעותית בתהליכים הדלקתיים כתוצאה משימוש בכימותרפיה, ועקב כך ירידה בשיעורי הנוריופתיה הפריפרית והפגיעה העצבית בחולים. כעת, הם מאמינים שפיתוח תרופות עתידיות שיחסמו את IRE1α יוכלו לסייע לחולי סרטן רבים לעבור את הטיפול הכימותרפי מבלי לפתח תופעות לוואי קשות.
