במחקר חדש, שפורסם בכתב העת Immunity, חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת קליפורניה בסן דייגו, יחד עם עמיתים במקומות אחרים, מתארים את המסלול הביוכימי שמביא ליצירת דנ״א מיטוכונדריאלי מחומצן, כיצד הוא יוצא מהמיטוכונדריה וכיצד הוא מעורר את התגובה הדלקתית המורכבת וההרסנית הנגרמת עקב יצירתו.
מיטוכונדריה הם אברונים עצמאיים (ואף יש להם דנ"א משלהם) השוכנים בתוך התאים ותפקידם לייצר את האנרגיה הכימית הדרושה כדי לתדלק פונקציות חיוניות לחיים ולרווחה. כאשר המיטוכונדריה במצב של עקה, פגומים או לא מתפקדים, הם פולטים את הדנ"א שלהם, עוברים חמצון ונבקעים לתוך הציטוזול – הנוזל בתוך התא שבו האברונים צפים – ועוברים לזרם הדם, מה שמעורר דלקת.
במצבים אוטואימוניים כמו זאבת ודלקת מפרקים שגרונית, הכמויות של הדנ״א המיטוכונדריאלי המחומצן במחזור הדם באות בקורלציה עם חומרת המחלה, תדירות ההתלקחויות ותגובת המטופלים לטיפול התרופתי. שאלה בלתי פתורה שהטרידה את המומחים בתחום – האם הדנ״א המיטוכונדריאלי המחומצן הוא סמן ביולוגי, אינדיקטור למחלה או משהו מעבר לכך: שחקן קריטי במהלכן של המחלות.
כאשר מקרופאגים – סוג של תאי דם לבנים שמזהים זיהומים ונזק לרקמות, ומגייסים תאים אחרים של מערכת החיסון להגיב – נחשפים לאותות מטבוליים המעידים על סכנה, אחת התגובות המיידיות היא שהמיטוכונדריה סופגים במהירות יוני סידן מהציטוזול, מה שגורם להיווצרות דנ״א מיטוכונדריאלי מחומצן ולפתיחת נקבוביות בקרומים המיטוכונדריאליים שדרכם הוא בורח.
"בנוסף לשרטוט מסלול חדש האחראי ליצירת מקטעים מעוררי דלקת של דנ״א מיטוכונדריאלי מחומצן, מחקר זה פותח את הדלת לפיתוח חומרים אנטי דלקתיים חדשים", אמר מחבר המחקר הבכיר מייקל קארין, פרופסור לפרמקולוגיה ופתולוגיה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת קליפורניה בסן דייגו.
