שני המיקרו-אורגניזמים המעורבים הם Akkermansia muciniphila ו-Bacteroides thetaiotaomicron. החיידקים עובדים יחד בתהליך אנזימטי מתוחכם: אחד מהם מייצר אנזימים שמסירים את הציפוי המגן במעי הגס, וכשהוא מוסר, השני יכול לעכל את שכבת הריר של המעי הגס החשופה.
כשרמות המוצין, הריר שמכסה את המעי הגס, יורדות משמעותית, הצואה מאבדת לחות ונעשית יבשה וקשה – מה שמוביל לעצירות. כפי שמסבירים החוקרים, "מוצין המעי הגס שומר על לחות הצואה, מאפשר לה לעבור בקלות רבה יותר ומגן על דופן המעי מפני חיידקים". גילוי זה פותר חידה רפואית ארוכת שנים. טיפולים קונבנציונליים לעצירות מתמקדים בהמרצת תנועת המעיים או בהוספת נפח לצואה. אך כשהבעיה האמיתית היא הרס שכבת הריר ולא "עצלות" של המעי, הגישות הסטנדרטיות לא יכולות להועיל.
בניסויי מעבדה, המדענים שינו גנטית את אחד החיידקים כדי לנטרל את האנזים הפעיל שלו. כשהכניסו את החיידקים המשופרים לעכברים ללא חיידקים יחד עם החיידק השני, "העכברים לא פיתחו עצירות – המוצין נשאר מוגן ושלם." הממצא הזה מרמז שתרופות המכוונות לפעילות הסולפטאז עשויות להציע גישה טיפולית חדשה למה שהחוקרים מכנים "עצירות חיידקית". במקום רק לטפל בתנועתיות המעי, טיפולים עתידיים עשויים להתמקד בהגנה על מחסום הריר ובחיסול הגורם המיקרוביאלי שמאחורי הבעיה. גישה זו עשויה לסייע במיוחד לחולי פרקינסון, הסובלים לעיתים קרובות מעצירות חמורה ועמידה לטיפול – לפעמים עשרות שנים לפני הופעת תסמינים מוטוריים כמו רעידות.
