למחלות רבות הקשורות לגיל יש מאפיין משותף: פגיעה בתפקודו של רכיב תוך תאי קטן ("אברון") המכונה "מיטוכונדריה". למרות שהסיבה לכך אינה ידועה, מדענים ממכון באק שבקליפורניה גילו מנגנון חדש לאופן בו תפקודה של המיטוכונדריה מתחיל להתדרדר, מה שפותח דלתות חדשות במחקר לפתרון הבעיה הזו. המחקר פורסם בגיליון ה-2 במרץ של eLife, כתב עת מוביל על מחקר ביו-רפואי.
המיטוכונדריה מכונה "תחנת הכוח" של התא, שכן היא זו המספקת את יחידות האנרגיה שכל תא זקוק להן כדי לתפקד. המיטוכונדריה מעורבת בתהליכים קריטיים רבים, ביניהם התגובה החיסונית, דלקת וחילוף חומרים. "תפקוד לקוי של המיטוכונדריה מעורב ברוב המחלות הכרוניות", מסביר פרופ' צ'ואנקאי (קאי) ז'ו, עמית במכון באק, והמחבר הבכיר של המחקר. "כולל הפרעות ניווניות של מערכת העצבים, מחלות לב וכלי דם, סרטן, סוכרת והשמנת יתר. אוסף של עדויות הולך וגדל מצביע על כך שחוסר תפקוד זה תורם להזדקנות באופן כללי".
הצוות של ז'ו רצה לחקור את התרומה של התהליך שמוביל ליצירת מיטוכונדריה חדשות, לתפקוד הלקוי של המיטוכונדריה במהלך ההזדקנות. התהליך קובע גם את האיכות וגם את הכמות של המיטוכונדריה בתאים, כאשר שני אלו יורדים בתהליך ההזדקנות הנורמלי. בעשורים האחרונים, מדענים כבר חקרו את ההליך, אך לא היה ברור כיצד שלבי התהליך שתוארו מתואמים זה עם זה. הצוות של ז'ו מצא מולקולה שנמצאת על פני המיטוכונדריה שעשויה להיות אחראית על תיאום השלבים הללו (מולקולה המכונה Tom70).
באופן מעניין, הם גילו גם שכמות המולקולות מסוג זה מופחתות במהלך ההזדקנות. הצוות המשיך והראה שהעלאת רמת ה-Tom70 בשמרים עיכבה את הופעת הליקוי התפקודי של המיטוכונדריה והגדילה את תוחלת החיים. ממצא זה מתקשר עם מה שהיה ידוע במשך יותר מעשור, שהגדלת Tom70 יכולה להגן על תאים אנושיים מפני כמה מחלות כרוניות, כגון מחלות לב וכלי דם, אך המנגנון הבסיסי לא היה ידוע קודם לכן.
ז'ו מסביר שלדעתו הבנה זו יכולה להוביל לכיוונים חדשים בחקר ההזדקנות. "בנוסף, אם ההשערה שלנו תתברר כנכונה, זה יוביל באופן טבעי למוצרים, כמו תוספי מזון או תרופות. זה פשוט לוקח זמן".
