כמיליון איש מתמודדים כיום עם מחלת פרקינסון בארצות הבית ומידי שנה מאובחנים כ-90,000 מקרים חדשים. מדובר במחלה הדרגתית שפוגעת ברקמת המוח ומובילה למוות מתמשך של תאי עצב שתפקידם לייצר דופמין. החולים סובלים מתסמינים שונים החל מרעד ועד לפגיעה קוגניטיבית. מרבית הטיפולים הקיימים כיום מתמקדים בהקלה על התסמינים, והם יעילים בדרך כלל למשך תקופה מוגבלת.
לאחרונה, במחקר חדש שפורסם בכתב העת Molecular Neurodegeneration, חוקרים הצליחו לזהות כיצד הצטברות חלבונים רעילים בתוך תאי המוח מובילה למוות של נוירונים. "גילינו אינטראקציה בין שני חלבונים שפוגעת במיטוכונדריה, אברון שמספק אנרגיה לתאים", אמר פרופסור שין צ'י שהוביל את המחקר.
המחקר נמשך שלוש שנים ובמהלכו גילו החוקרים כי חלבון המזוהה עם מחלת פרקינסון שנקרא "אלפא-סינוקלאין" יכול להיקשר לחלבון אחר שנקרא "ClpP". החלבון ClpP חיוני לתפקוד התקין של תאי המוח, אך כאשר נקשר לאלפא-סינוקלאין הוא מפסיק לעבוד ונוצרת פגיעה במיטוכונדריה. כתוצאה מכך תאי המוח לא מקבלים את אספקת האנרגיה לה הם זקוקים בכדי להתקיים, ובהמשך הם עשויים למות. אובדן מוגבר של תאים אלו משמעו התקדמות מהירה של המחלה.
בהמשך, החוקרים הצליחו לייצר תרופה שמונעת משני החלבונים להיקשר אחד לשני, וכעת הם מאמינים שגילוי זה עשוי להאט או לעצור את התקדמות המחלה. הם מציינים שהגילוי שלהם עשוי גם לשנות את האופן בו אנו מטפלים בחולים: "זה מייצג גישה חדשה לטיפול במחלת פרקינסון", אמר די הו, חוקר שהשתתף במחקר. "במקום לטפל רק בתסמינים, אנו מכוונים לטפל בשורש הבעיה". בעתיד הם מקווים להמשיך לחקור את התרופה שפיתחו ואת השפעתה על בני אדם.
