כאב

תגלית חדשה – כיצד באמת אקמול משכך כאב?

לפי מחקר חדש, חומר מסוים אשר מצוי באקמול יכול לעצור את התפתחות הכאב בתאי העצב, לפני שהוא מועבר למוח

משככי כאבים. אילוסטרציה

במשך עשרות שנים, האמינו שהתרופה אצטאמינופן מקלה על כאב באמצעות פעילות ישירה על המוח ועל חוט השדרה. עם זאת, מחקר חדש של קבוצת מדענים מהאוניברסיטה העברית בירושלים מגלה שהתרופה לא פועלת במוח בלבד, אלא חוסמת את סיגנל הכאב דרך השפעה על קצות העצבים בגוף.

החוקרים הצליחו להוכיח כי מטבוליט המפורק מהתרופה במהלך עיכולה בגוף – AM404 גורם לסגירה של תעלות נתרן ספציפיות באותם נוירונים פריפריים. נוירונים אלו אחראיים לחישת הכאב טרם העברתו למוח. מכאן שכאשר אדם נוטל את התרופה, היא גורמת לסגירת תעלות הנתרן בתאי הנוירונים הפריפריים, וכך הם אינם מסוגלים לחוש כאב. כתוצאה מכך, לא מיוצר סיגנל כאב בתאים ואין העברה של אות המסמל כאב אל המוח.

את תוצאות המחקר פרסמו החוקרים בכתב העת היוקרתי PANSי(proceeding of the National Academy of Sciences USA). פרופסור אלכסנדר בישטוק ממובילי המחקר מספר על הממצא הייחודי שהתגלה בו: "זו הפעם הראשונה שהראינו ש-AM404 פועל ישירות על העצבים מחוץ למוח. זהו ממצא שמשנה את כל ההבנה שלנו לגבי האופן שבו אצטמינופן נלחם בכאב."

תגלית ייחודית זו לא רק מעצבת מחדש את ההבנה לגבי אופן פעולתו של אחד ממשככי הכאבים הנפוצים בעולם, אלא גם פותחת את הדלת לפיתוח עתידי של טיפולים כנגד כאב אשר יכולים לשפר את מצבם של חולים רבים. פרופסור אבי פריאל, גם הוא ממובילי המחקר מציין כי: "אם נוכל לפתח תרופות חדשות המבוססות על AM404, ייתכן שסוף סוף יהיו לנו טיפולי כאב יעילים ביותר אך גם בטוחים ומדויקים יותר".

תגובות

האימייל לא יוצג באתר.

האחריות הבלעדית לתוכנן של תגובות שיפורסמו על ידי משתמשי האתר, תחול על המפרסם ועליו בלבד. על המגיבים להימנע מלכלול בתגובות תוכן פוגעני או כל תוכן אחר, שיש בו משום פגיעה או הפרת זכויות של גורם כלשהו
0:00
0:00