מחקר חדש מאוניברסיטת סינסינטי מחזק את ההשערה כי מחלת האלצהיימר נגרמת על ידי ירידה ברמות של חלבון מסוים, בניגוד לתיאוריה הרווחת כיום. צוות החוקרים מאוניברסיטת קליפורניה בראשות הרופאים אלברטו אספיי ואנדראה סטורצ'יו, בשיתוף עם מכון קרולינסקה בשוודיה, פרסמו את המחקר בכתב העת Journal of Alzheimer's Disease.
המחקר מתמקד בחלבון שנקרא ״עמילואיד-בטא״. החלבון בדרך כלל מבצע את תפקודיו במוח בצורתו המסיסה, כלומר ניתנת להמסה במים, אך לעיתים הוא מתקשה לגושים המכונים ״פלאקים עמילואידיים״.
התאוריה המקובלת בתחום חקר האלצהיימר כבר יותר מ-100 שנה קבעה כי אלצהיימר נגרם על ידי הצטברות של פלאקים עמילואידים במוח. עם זאת, אספי ועמיתיו שיערו כי פלאקים הם פשוט תוצאה של רמות נמוכות של חלבון העמילואיד-בטא בצורתו המסיסה במוח. רמות אלה יורדות מכיוון שהחלבון התקין, במצבים של עקה ביולוגית, מטבולית או זיהומית, הופך לפלאקים עמילואידיים לא תקינים.
"הפרדוקס הוא שכל כך הרבה מאיתנו צוברים פלאקים במוח ככל מתבגרים, ובכל זאת מעט אנשים עם פלאקים מפתחים לבסוף דמנציה", אמר אספיי, פרופסור לנוירולוגיה במכללה לרפואה של אוניברסיטת קליפורניה, מנהל ויו"ר מרכז המשפחה ע"ש ג'יימס ג'יי וג'ואן א. גרדנר למחלות פרקינסון והפרעות תנועה במכון למדעי המוח ורופא בריאות באוניברסיטת קליפורניה. "עם זאת, הפלאקים נשארים במרכז תשומת הלב שלנו בכל הקשור לפיתוח סמנים ביולוגיים ולאסטרטגיות טיפוליות."
סטורצ'יו ציין כי מחקרים וניסויים קליניים רבים לאורך השנים ניסו להפחית את כמויות הפלאק העמילואידי במוח, וחלקם אף הפחיתו את הפלאק, אך עד ההכרזה ב-27 בספטמבר על ניסוי מוצלח של ביוג'ן ואייסאי, אף אחד מהם לא האט את התקדמות מחלת האלצהיימר. חשוב מכך, לתמיכה בהשערה שלהם, בכמה ניסויים קליניים בהם הפחיתו של רמות חלבון העמילואיד-בטא המסיס, המטופלים הראו החמרה בתוצאות הקליניות.
