במאמר שפורסם ב-17 בפברואר בכתב העת Science, חוקרים מאוניברסיטת קליפורניה בדייוויס מראים כי הפעלת קולטני סרוטונין 2A בתוך תאי עצב מקדמת צמיחה של קשרים חדשים בין התאים, אך הפעלת אותו קולטן על פני השטח של תאי עצב לא עושה זאת. ״הממצאים יסייעו להכווין את המאמצים לגלוי תרופות חדשות לטיפול בדיכאון, בפוסט טראומה והפרעות אחרות״, אמר המחבר הבכיר דיוויד א. אולסון, פרופסור חבר לכימיה, ביוכימיה ורפואה מולקולרית ומנהל המכון לחומרים פסיכדלים ונוירותרפיה באוניברסיטת קליפורניה בדייוויס.
חומרים כגון LSD,יMDMA ופסילוסיבין נראים כמבטיחים ביותר כטיפול במגוון רחב של הפרעות נפשיות המאופיינות באובדן קשרים עצביים. במחקרי מעבדה, מנה אחת של חומרים אלה יכולה לגרום לצמיחה מהירה של ענפים חדשים (בעגה המקצועית – דנדריטים) מתאי עצב. אולסון מכנה קבוצה זו של תרופות "פסיכופלסטוגנים" בגלל יכולתם לצמוח מחדש ו״לשפץ״ קשרים במוח.
מחקרים קודם של אולסון ושל מעבדות אחרות הראתה כי סמים פסיכדליים פועלים על ידי הפעלת קולטן סרוטונין 2A, אך לתרופות אחרות המשפיעות על אותו קולטן, כולל לסרוטונין עצמו, אין את אותן השפעות גדילה על תאי העצב.
אולסון ועמיתיו ערכו ניסויים בכוונון כימי של תרופות ובשימוש בטרנספורטרים כדי להקל או להקשות על התרכובות הכימיות להחליק על פני קרומי התאים. סרוטונין עצמו הוא קוטבי, כלומר הוא מתמוסס היטב במים, אך אינו חוצה בקלות את הקרומי השומניים המקיפים תאים. החומרים הפסיכדלים, לעומת זאת, הם הרבה פחות קוטביים ויכולים להיכנס בקלות לפנים התא. הם מצאו כי יכולת החומרים לקדם גדילה של תאי עצב הייתה בקורלציה עם יכולתם לחצות קרומי תאים.
