כאשר הלב עובד תחת עומס גבוה, דפנות הלב עלולות לעבור תהליך של עיבוי אשר מכונה "היפרטרופיה לבבית". עיבוי זה מאפשר לגוף לשמר את תפוקת הלב התקינה גם במצבי לחץ. לרוב זהו תהליך הפיך, אך אם הוא נמשך תקופה ארוכה והופך לכרוני, הוא עלול להוביל למצב שיפגע בתפקוד הלב ואף לגרום לאי ספיקת לב.
אנשים עם סוכרת מסוג 2 נמצאים בסיכון מוגבר לפתח אי ספיקת לב עקב נוכחותם של גורמי סיכון שקשורים למחלה כמו לחץ דם גבוה, השמנת יתר ומחלת לב כלילית.
כעת, במחקר חדש שפורסם בכתב העת Cellular and Molecular Life Sciences זיהו החוקרים גורם חדש המקושר להתפתחות היפרטרופיה כרונית. יתרה מכך, תוצאות המחקר מצביעות על כך שהגברת פעילותו של חלבון שנקרא GADD45A יכולה להאט את התקדמות ההיפרטרופיה.
החלבון GADD45A ידוע כבעל תפקידים רבים בגוף. בין היתר הוא מאפשר לתאי הגוף לתקשר אחד עם השני ולאותת על קיום מצבי לחץ או נזק תאי. במחקר החדש, החוקרים בחנו לעומק את תפקידו במודל של בעלי חיים.
החוקרים מצאו כי חסר בחלבון בעכברים העלה באופן משמעותי את הסיכוי לפתח פיברוזיס לבבי, דלקת ואפופטוזיס – כולם תהליכים נלווים להיפרטרופיה כרונית. לעומת זאת, ביטוי יתר של אותו חלבון הגן על העכברים מפני התדרדרות פעילות הלב. ממצא זה עשוי לסייע בעתיד לפתח תרופות שישמרו על פעילות ליבם על חולים הסובלים מהיפרטרופיה כרונית.
"הנתונים המוצגים במחקר זה מדגישים את התפקיד החשוב של חלבון GADD45A בלב, שכן הוא עשוי למנוע דלקת, פיברוזיס ואפופטוזיס ובכך לשמר את תפקוד הלב", אומר ד"ר חאווייר פאלומר שהוביל את המחקר.
