מחקר חדש שפורסם בכתב העת Cell Press Blue חשף תפקיד חדש ומפתיע לתאי מוח כמעט לא מוכרים בשם "טניציטים", תאים שעשויים להשפיע באופן ישיר על התפתחות מחלת האלצהיימר. טניציטים הם תאי מוח שאינם תאי עצב המשמשים כמעין גשר בין הדם שזורם בכלי הדם שלנו לבין נוזל השדרה, הנוזל שעוטף את המוח וחוט השדרה ומסייע בשמירה על האיזון הפנימי שלו.
החוקרים, בהובלת פרופ' ונסנט פרבו ממכון INSERM בצרפת, גילו שטניציטים ממלאים תפקיד מפתח בסילוק חומרים מזיקים מהמוח, ובכלל זה חלבון רעיל שנקשר בהתפתחות מחלת האלצהיימר, חלבון הטאו. התאים הללו מובילים חומרים רעילים מנוזל השדרה אל זרם הדם, שם הגוף יכול לפנות אותם, ושכשמערכת ההובלה הזו נפגעת ומפסיקה לפעול כראוי, חלבון טאו מתחיל להצטבר במוח.
הצטברות חלבון טאו במוח היא אחד מסימני ההיכר המרכזיים של מחלת האלצהיימר. עד כה, המדע לא הבין היטב כיצד חלבון זה מצטבר. המחקר החדש, ששילב ניסויים בבעלי חיים, מחקרי תאים וניתוח רקמות מחולים, חושף תהליך ביולוגי שלא היה ידוע קודם לכן.
ממצא מפתיע במיוחד שהגיע מבדיקת רקמות מוח של חולי אלצהיימר אנושיים הראה שהטניציטים במוחות של חולים אלה היו מפורקים ושבורים עם שינויים בביטוי הגנים הקשורים לתפקוד ההובלה שלהם. לדברי פרבו, מדובר בעדות ראשונה לשינויים מבניים ותפקודיים בתאים חשובים אלה במחלה אנושית.
הממצאים מציעים שהגנה על בריאות הטניציטים ועל האיזון הפנימי של המוח עשויה לעזור בהאטת תהליכי ניוון עצבי. פרבו הסביר שהתמקדות בבריאות הטניציטים עשויה להיות דרך לשפר את פינוי חלבון הטאו ולהגביל את התקדמות המחלה.
עם זאת, החוקרים מזהירים שפיתוח טיפולים המבוססים על טניציטים ידרוש התגברות על מספר אתגרים. אחד מהם הוא היעדר מודלים של בעלי חיים שמשכפלים באופן מלא את מחלת האלצהיימר. אתגר נוסף הוא הצורך בקבוצות מטופלים גדולות יותר ומחקרים ארוכי טווח כדי לקבוע קשר סיבתי ולהבהיר כיצד בדיוק פגיעה בטניציטים מובילה להצטברות טאו. המחקר פותח כיוון חדש ומבטיח בהבנת אלצהיימר ומציע יעד טיפולי שלא נחקר מספיק עד כה.
