מדענים יודעים כבר שנים שפעילות גופנית טובה למוח, אך המנגנון המדויק נותר תעלומה. עם הגיל, מחסום הדם-מוח – רשת צפופה של כלי דם שחוסמת כניסה של חומרים מזיקים מלחדור למוח – נעשה שביר יותר ויותר. לפי התיאוריה, כשהמחסום נחלש, חומרים מזיקים חודרים לרקמת המוח ומעוררים דלקת שעשויה להיות קשורה לירידה קוגניטיבית ולאלצהיימר.
במחקרים קודמים, החוקרים גילו שעכברים שהתאמנו ייצרו בכבד רמות מוגברות של אנזים בשם GPLD1, ששוער כי הוא קשור בהגנה על המוח, אך מכיוון שהאנזים הזה אינו יכול לעבור בעצמו את מחסום הדם-מוח, לא היה ברור כיצד הוא יכול להשפיע על המוח. המחקר החדש מתיימר לפתור את התעלומה בכך שהוא מראה כי אותו GPLD1 משפיע בכלל על חלבון אחר בשם TNAP. חלבון שעם הגיל, מצטבר בתאים שמרכיבים את מחסום הדם-מוח ומחליש אותו. לפיכך, החוקרים מעריכים כי כשאנחנו מתאמנים, הכבד משחרר GPLD1 לזרם הדם, והאנזים נודד לכלי הדם במוח ומסיר את TNAP ממשטחי התאים – ובכך משקם את שלמות המחסום.
כדי לאשר את הממצאים, המדענים הראו כי עכברים צעירים שהונדסו גנטית לייצר עודף TNAP פיתחו בעיות זיכרון הדומות לעכברים מבוגרים. מנגד, כשהחוקרים הפחיתו את רמות TNAP בעכברים בני שנתיים (גיל ששווה ערך לגיל 70 אצל בני אדם) מחסום הדם-מוח הפך פחות חדיר, הדלקת פחתה והזיכרון השתפר משמעותית.
"הצלחנו לנצל את המנגנון הזה בשלב מאוחר בחיים של העכברים, והוא עדיין עבד," דיווח צוות המחקר – ממצא מעודד שמרמז על פוטנציאל טיפולי גם בגיל מתקדם. הממצאים פותחים כיוון חדש לחלוטין במחקר האלצהיימר, כשבמקום להתמקד רק במוח עצמו, ייתכן שפיתוח תרופות שמסירות חלבונים כמו TNAP ממחסום הדם-מוח יוכל לשקם אותו גם אחרי היחלשות הקשורה לגיל. החוקרים מציינים שהם "חושפים ביולוגיה שמחקר האלצהיימר לא התעסק בה במידה רבה."
