חוקרים ממוסדות שונים, בהם המכון הפלמי לביוטכנולוגיה (VIB), אוניברסיטת לוון, מכון חקר הדמנציה בבריטניה (UK-DRI) וחברת התרופות מונא תרפיוטיקס, זיהו שינוי ביולוגי מרכזי שעשוי לסייע בהסבר מדוע השינויים שמתרחשים במוח בעקבות מחלת האלצהיימר יובילו בסופו של דבר לדמנציה (ירידה משמעותית בתפקוד הקוגניטיבי).
הצוות השתמש ברקמות מוח שנתרמו על ידי מבוגרים עם ובלי ירידה קוגניטיבית, לצד דגימות מאנשים בני מאה ומעלה שהיו בריאים מבחינה שכלית. החוקרים גילו תוכניות תאיות ייחודיות ומצבים של תאי מערכת החיסון שקשורים גם להתקדמות המחלה וגם לעמידות בפניה. הממצאים, שפורסמו בכתב העת Nature Medicine, מצביעים על שינויים במיקרוגליה (תאי החיסון הייעודיים של המוח) כמוקד חשוב אפשרי לטיפולים עתידיים באלצהיימר.
פרופסור בארט דה סטרופר מהמרכז לחקר המוח של VIB ואוניברסיטת לוון, שקיבל מענק ממועצת המחקר האירופית והיה אחד החוקרים הבכירים שהובילו את המחקר, מסביר: ״זה היה מסע מרתק בשיתוף פעולה עם שותפים רבים. המחקר, שמבוסס לחלוטין על רקמות אנושיות שנתרמו, מספק תובנות לגבי סוג אחד של מנגנון עמידות בהתפתחות של אלצהיימר לדמנציה״.
מחלת האלצהיימר פוגעת ביותר מ-55 מיליון אנשים ברחבי העולם. המחלה מקושרת לרוב להצטברות של משקעי עמילואיד-בטא (סוג של חלבון) וקשרים של חלבוני טאו (סוג נוסף של חלבון) בתוך המוח. עם זאת, הסימנים הביולוגיים הללו לא תמיד תואמים למצב השכלי של האדם. הממצאים החדשים מציעים כי אנשים יכולים לגלות עמידות לנזקים הקשורים לאלצהיימר דרך יותר ממסלול ביולוגי אחד. על ידי השוואה של רקמות מוח מאנשים עם דמנציה, מאנשים ללא דמנציה, ומאנשים בני מאה ומעלה שהם בריאים מבחינה קוגניטיבית, החוקרים הצליחו לזהות תגובות שונות של המיקרוגליה אשר מקושרות להגנה מפני ההשפעות ההרסניות של המחלה.
