למרות הצלחתן של תרופות חדשות הגורמות למוות של תאי דם סרטניים בחולים עם לוקמיה מיאלואידית חריפה, תאי הלוקמיה מאמצים לעתים קרובות תכונות המאפשרות להם לחמוק מהשפעות התרופות בתוך שנה.
כעת, מחקר חדש שהשתמש בדגימות מרקמות אנושיות ובמודלים של עכברים מצא כי עמידותם של תאי לוקמיה לתרופה נפוצה בשם ״ונטוקלקס״ מתרחשת בגלל עלייה מהירה בפירוק ותחלופה של מיטוכונדריה, מבנים בתוך התא המפיקים אנרגיה לשימוש התא. בנוסף לתפקידם בייצור אנרגיה, המיטוכונדריה גם גורם לתאים למות בתנאים מסוימים. תהליך זה של "מוות תאי מתוכנת" משתבש לעתים קרובות בסרטן. מיטוכונדריה פגומים יכולים גם לגרום ל"אכילה עצמית", המכונה ״מיטופגיה״, שמונעת מהם לשלוח "אותות מוות".
המחקר, שנערך בהובלת מדענים מאוניברסיטת ניו יורק ומרכז פרלמוטר לסרטן, הראה כי מיטופגיה מסייעת לתאי לוקמיה להתחמק מההשפעות ההורגות של תרופת הונטוקלקס.
בפרסום בכתב העת Cancer Discovery, החוקרים מצאו כי מספר גנים הקשורים למיטופגיה ב-20 דגימות של חולי לוקמיה בהשוואה לקבוצת ביקורת רגילה. רמתם של גנים אלה הייתה גבוהה עוד יותר בדגימות מחולי לוקמיה עם עמידות לתרופות, לעומת חולים לוקמיה שלא היו עמידים. בולט במיוחד היה הביטוי המוגבר של הגן Mitofusin-2י(MFN2), המקודד חלבון מפתח בקרום המיטוכונדריאלי החיצוני.
ניסויים נוספים בעכברים שבהם הושתל מח עצם מחולי לוקמיה מיאלואידית חריפה הראו כי התרופה כלורוקין, מעכב מיטופגיה ידוע, שיקמה את יכולתו של ונטוקלקס להרוג את התאים הסרטניים.
