אובדן זיכרון, בלבול ובעיות דיבור הינם רק חלק מהביטויים של מחלת אלצהיימר אשר מהווה את הגורם השכיח ביותר לדמנציה, ומשפיעה על כ-35 מיליון אנשים ברחבי העולם. המחלה מאופיינת בהצטברות של חלבון שנקרא עמילואיד-בטא בין הנוירונים במוח במבנה שנקרא "פלאק". בתהליך זה נפגעת היכולת התפקודית של הנוירונים.
כיום אין תרופה למחלת האלצהיימר, אך ישנן גישות טיפוליות שמטרתן להפחית את פלאק העמילואיד. חוקרים ממכון מקס פלנק (MPI) למדעים רב-תחומיים הצליחו להראות כי בנוסף לנוירונים, תאי גליה – תאים מיוחדים המצויים גם הם במוח מייצרים עמילואיד-בטא.
במחקר שפורסם בכתב העת Nature Neuroscience החוקרים אספו דגימות של פלאק עמילואיד ובחנו אותן תחת מיקרוסקופ מיוחד. בתהליך יצירת העמילואיד יש מולקולה גדולה יותר שנחתכת על ידי אנזים ייחודי בשם BACE1. החוקרים הבחינו כי בתאי גליה בהם היה פגם באנזים, הייתה ירידה בייצור ובשקיעה של עמילואיד-בטא. קונסטנצה דפ, ממובילי המחקר מעידה כי: "חסר של האנזים בנוירונים הפחית את היווצרות הפלאק בלמעלה מ-95%".
בנוסף לכך, החוקרים גילו כי התהליך מתבצע בשני שלבים. תחילה חלבון העמילואיד מצטבר, ורק כאשר הוא עולה מעל ריכוז מסוים, הוא מתחיל לשקוע בין הנוירונים. היצירה הראשונית של ריכוז העמילואיד הגבוה נעשית על ידי הנוירונים, ותאי הגליה תורמים לשקיעת העמילואיד בהמשך.
זיהוי הסף שמעליו מתרחשת שקיעת העמילואיד יכול להיות שימושי לפיתוח טיפולים חדשניים לחולי אלצהיימר. "אם נצליח לעכב את BACE1 לפני הגעה לסף הזה, הפלאק עלול להיווצר מאוחר יותר", מדגיש קלאוס ארמין נוה, מנהל מכון המחקר. תגלית כזו עשויה לעזור להאט את התקדמות המחלה כבר בשלב מוקדם.