מחלת פרקינסון מאופיינת בהפרעה במערכת העצבים אשר פוגעת במיליוני אנשים ברחבי העולם מידי שנה. החולים סובלים מרעד, האטה בתנועה, בעיות בשיווי המשקל ומתסמינים נוספים שמחמירים בהדרגה עם הזמן. למרות שאין תרופה שיכולה לרפא פרקינסון, ישנן תרופות שמסייעות לטפל בתסמיני המחלה. עם זאת, לחלק מהתרופות הללו יש תופעות לוואי כמו פגיעה ביכולת קבלת ההחלטות, התמכרות להימורים, אכילה כפייתית ועוד. עד היום לא ידעו להסביר מדוע מתפתחות תופעות אלו.
במחקר חדש שפורסם בכתב העת International Journal of Molecular Sciences, חוקרים מאוניברסיטת Fujita Health ביפן בחנו את המנגנון שבו תרופה לפרקינסון שנקראת פרמיפקסול (pramipexole) פוגעת ביכולת קבלת החלטות בעכברים חולי פרקינסון. פרקינסון נובעת בעיקר מאובדן של תאי עצב מוחיים המייצרים חומר שנקרא דופמין, ותאים רבים במוח תלויים בדופמין בכדי לתפקד באופן תקין. התרופה יכולה להיקשר לקולטני הדופמין ולהפעיל אותם. כלומר, היא מחקה את הפעילות של דופמין.
החוקרים בחנו את מוחותיהם של עכברים חולי פרקינסון שטופלו בתרופה. הם הבחינו בכך שאותם עכברים היו בעלי פעילות יתר באזור ספציפי המוח, וכתוצאה מכך נפגעה יכולתם של העכברים לקבל החלטות באופן תקין.
למחקר זה יש השלכות עצומות על הטיפול בחולים עם מחלת פרקינסון. "הממצאים שלנו יכולים לסייע בפיתוח תרופות חדשות", מסביר פרופסור היסאיוסי קובוטה ממובילי המחקר. "זה יעזור למנוע או להפחית ליקויים בקבלת החלטות בחולי מחלת פרקינסון."
מלבד סיוע לאנשי מקצוע רפואיים לפתח טיפולים טובים יותר למחלת פרקינסון, ממצאי המחקר יכולים גם לעזור לשפר את המודעות בקרב החולים, משפחותיהם והציבור הרחב.
