חולים עם תסמונת גיליאן ברה מתמודדים עם הפרעה נדירה המשפיעה על מערכת העצבים ההיקפית, גורמת לחולשת שרירים חמורה ומופעלת בעקבות זיהומים קודמים. באירופה ובארה"ב מתרחשים מדי שנה בין 1 ל-2 מקרים לכל 100,000 איש.
תסמונת גיליאן ברה מתחילה בדרך כלל עם חולשה ועקצוץ ברגליים, אשר לאחר מכן יכולה להתפשט לזרועות ולפלג הגוף העליון, מה שמקשה על הליכה או תנועה. במקרים חמורים, השיתוק הוא קשה ויכול להשפיע על שרירי הנשימה. למרות שתסמונת גיליאן ברה נחשבת למחלה אוטואימונית, המנגנונים הבסיסיים עדיין אינם ידועים, מה שמקשה על אבחנה מדויקת ווכן על מציאת טיפול יעיל.
מחקר שנערך לאחרונה בראשות דניאלה לטורה מהמכון למיקרוביולוגיה ב-ETH ציריך ופורסם בכתב העת Nature, חושף כעת היבט מרכזי של המנגנון שעומד מאחורי תסמונת גיליאן ברה.
המחקר חקר גורמים אוטואימוניים שעשויים להיות האחראים למחלה זו בשיתוף פעולה הדוק עם מדענים קליניים בבית החולים האוניברסיטאי ציריך ובמרכז העצבי של דרום שוויץ בלוגאנו.
על ידי שימוש בגישות ניסיוניות רגישות, קבוצתה של לטורה הצליחה לגלות כי בחולי גיליאן ברה, תאים ספציפיים של מערכת החיסון המכונים לימפוציטים מסוג T פולשים לרקמת העצב והורסים את הכיסוי המבודד של סיבי העצבים, הנקרא מיאלין.
בדרך כלל, לימפוציטים מסוג T ממלאים תפקיד חיוני במערכת החיסון שלנו בזיהוי וחיסול איומים כמו זיהומים ותאים חשודים. עם זאת, במקרים נדירים, הם יכולים לתקוף בטעות את רקמות הגוף עצמו, מה שמוביל למחלות אוטואימוניות.
"מצאנו כי לימפוציטים אוטו-ריאקטיביים מסוג T היו בלעדיים לחולים עם סוג של תסמונת גיליאן ברה המאופיינת בדמיאלינציה עצבית, והראו חתימה ספציפית הקשורה למחלה, המבדילה אותם מאנשים בריאים", מסבירה לטורה.
האם מי שחלה בעבר עלול לחלות שוב, גם אם אינו מראה תופעות של חולשה וכו'?