מעל מחצית ממקרי אי-ספיקת הלב ברחבי העולם הם מסוג שנקרא “HFpEF”. בעבר, סוג זה של אי-ספיקת לב היה מקושר לעליה במסת שריר הלב כתגובה למצב של לחץ דם גבוה. בעשורים האחרונים נצפית מגמה מדאיגה של עליה במקרי אי-ספיקת הלב המקושרים להשמנת יתר ולמחלות מטבוליות כמו סוכרת. כיום, קיימים מעט טיפולים עבור מצב זה, ויש אתגר גדול בפיתוח טיפולים חדשים. שיעורי האשפוז והתמותה של החולים גבוהים מאוד, ולכן יש חשיבות רבה להבנת המנגנון בו מתרחשת אי-ספיקת הלב.
במחקר חדש שפורסם בכתב העת Nature Cardiovascular research, רצו החוקרים לאפיין את הקשר בין השמנת יתר ואי-ספיקת לב. הם אספו דגימות מרקמת הלב של 25 חולים עם אי-ספיקת לב בדרגות שונות שנגרמה עקב השמנת יתר או סוכרת. את תוצאות המחקר הם השוו לדגימות מרקמות לב של אנשים בריאים. החוקרים בחנו את רקמת השריר באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים שאפשר להם לראות שינויים ברזולוציה מאוד גבוהה.
החוקרים הבחינו בשינויים ייחודיים לרקמות שנלקחו מהחולים שסבלו מהשמנת יתר ובעקבותיה אי-ספיקת לב. הם מעידים כי רקמות אלו הכילו שינויים מבניים עם ריבוי מאגרי שומר, פגיעה ביכולת התאים לייצר אנרגיה ופגיעה במבנה השריר. הם מצאו כי אין קשר בין סוכרת לשינויים אלו, אך הם כן היו מקושרים להשמנת יתר.
פרופסור דיוויד קאס ממובילי המחקר מתייחס להשלכות האפשריות שלו בעתיד: "תוצאות אלו מעלות את השאלה האם הפחתת ההשמנה, יכולה לתקן את השינויים המבניים ולשפר את אי-ספיקת הלב". החוקרים מקווים כי תוצאות המחקר יוכלו לסייע בעתיד לפיתוח טיפול מתאים לבעיה הרפואית.
