מדי שנה כ-2.5 מיליון אנשים סובלים מפגיעה מוחית בעקבות טראומה, שלעתים קרובות מעלה את הסיכון שלהם לפתח אלצהיימר בשלב מאוחר יותר בחיים. חוקרים מהמרכז הרפואי וקסנר של אוניברסיטת אוהיו סטייט רצו לבחון את הקשר הזה. הם השתמשו במודלים של עכברים וברקמת מוח אנושית כדי לחקור את המנגנון הביולוגי שאחראי לכך.
"בגלל השכיחות הגבוהה של פגיעות מוחיות עקב טראומה וגם אלצהיימר בבני אדם, הבנת המנגנון המולקולרי שעומד בבסיס המעבר בניהם הוא חיוני לפיתוח טיפולים עתידיים שמפחיתים סיכון זה", אמר ד"ר הונגג'ון פו שהוביל את המחקר.
תוצאות המחקר פורסמו בכתב העת Acta Neuropathologica. מן התוצאות עולה כי פגיעה מוחית אשר נגרמת לאחר טראומה יכולה לעודד הצטברות של חלבון שנקרא "טאו" (Tau) ברקמת המוח. חלבון זה מזוהה עם מחלת אלצהיימר, בה ככל שריכוזו במוח עולה, המחלה מתדרדרת.
החוקרים ביצעו ניסויים במעבדה שכללו חלבון נוסף בשם BAG3. תפקידו של חלבון זה הוא לסייע לגוף להיפטר מעודפים רעילים של חלבון הטאו, כך שלמעשה BAG3 שומר על בריאות המוח. החוקרים הוכיחו כי כאשר הם יוצרים מצב במעבדה בו יש ביטוי יתר של BAG3, יש פחות הצטברות של טאו ברקמת המוח.
ניקולס סוויני שהשתתף במחקר מספר על המשמעות שלו והפוטנציאל הטיפולי שגלום בתוצאותיו: "בהתבסס על הממצאים שלנו, אנו מאמינים כי החלבון BAG3 מהווה מטרה פוטנציאלית לפיתוח טיפול מונע לאלצהיימר". ניקולס ויתר החוקרים מאמינים כי מחקרים עתידיים שיעמיקו את ההבנה של הקשר בין טראומה מוחית לאלצהיימר יאפשרו פיתוח תרופות חדשות למחלה בעתיד.
