טיפולים ממוקדים בסרטן המכוונים להפרעות גנטיות ספציפיות בגידולים חוללו מהפכה באפשרויות הטיפול בשני העשורים האחרונים. בעוד שאיכות החיים וההישרדות משתפרים עם טיפולים ממוקדים אלה, נצפים מקרים רבים של הישנות הגידול עקב אבולוציה של תאים סרטניים העמידים לטיפול הממוקד.
מחקר חדש שנערך על ידי חוקרים ממרכז הסרטן הכללי של מסצ'וסטס, חושף כיצד גידולי ריאות עשויים לפתח עמידות לתרופות לאורך זמן, ומצביע על חלבון חדש (הנקרא ״APOBEC3A״) שיכול להיות מטרה מבטיחה לטיפול עתידי בעמידות. התוצאות, שפורסמו בכתב העת Nature, עשויות לסייע לחוקרים לפתח פתרונות חדשים לטיפול בגידולים העמידים לטיפולים ממוקדים בסרטן.
"באופן מסורתי, אנו מטפלים בחולים עם תרופה עד שהגידול מתקדם, אז מסתכלים על מה שקרה בגידול ומנסים להחליט על הטיפול הבא בהתבסס על מה שראינו", אמר מחבר המחקר אהרון האטה ממרכז הסרטן הכללי של מסצ׳וסטס. "במובן הזה, הגידול הוא תמיד צעד אחד קדימה ואנחנו צריכים להגיב אליו. על ידי הבנת המנגנונים הבסיסיים של התפתחות הגידול, אנו יכולים להיות צעד אחד קדימה לפני הגידול, להבין מה מניע אותו, ולהיות מסוגלים להתערב מוקדם יותר".
במחקר זה, המחברים ניתחו תאי גידול של סרטן ריאות מסוג ״תאים לא קטנים״, שטופלו בתרופות מקבוצה בשם מעכבי טירוזין קינאז (TKIs), סוג של טיפול ממוקד לסרטן זה.
החוקרים ביצעו אנליזה גנטית על גידולי חולים וכן על תאים עמידים לטיפול במעכבי טירוזין קינאז, ומצאו כי בשתי ההגדרות, האוכלוסייה הקטנה של תאי הגידול ששרדה לאחר הטיפול במעכבי טירוזין קינאז צברה מוטציות היוצרות את החלבון APOBEC, מה שמוביל לעמידות הזו לתרופות.
