סרטן

כך הופכים תאי חיסון ללוחמים קטלניים יותר נגד סרטן

חוקרים מהאוניברסיטה העברית גילו כי חסימת החלבון Ant2 מתכנתת מחדש את תאי ה-T, משפרת את יכולת ההישרדות שלהם והופכת אותם ליעילים יותר בהשמדת תאים סרטניים

אימונותרפיה. אילוסטרציה

מחקר בינלאומי חדש מציע גישה חדשנית להעצמת מערכת החיסון במאבק בסרטן. החוקרים מצאו כי חסימה של חלבון בודד בשם Ant2 משנה את האופן שבו תאי T (תאי חיסון מרכזיים) מייצרים ומנצלים אנרגיה, והופכת אותם לחזקים, עמידים ויעילים יותר באיתור ובהשמדה של תאים סרטניים.

המחקר התפרסם בכתב העת Nature Communications והוביל אותו הדוקטורנט עמרי יוסף יחד עם פרופ׳ מיכאל ברגר מהפקולטה לרפואה באוניברסיטה העברית, בשיתוף פרופ׳ מגדלנה הובר מאוניברסיטת פיליפס במרבורג ופרופ׳ אייל גוטליב ממרכז הסרטן אם.די. אנדרסון באוניברסיטת טקסס.

הרעיון המרכזי במחקר הוא שכאשר תאי T נאלצים לשנות את אופן ייצור האנרגיה שלהם, הם הופכים לטובים בהרבה בזיהוי ובתקיפה של תאי סרטן. ״השבתת Ant2 הביאה לשינוי מלא באופן שבו תאי T מייצרים ומשתמשים באנרגיה״, הסביר פרופ׳ ברגר. ״התכנות מחדש הזה הפך אותם למשמעותית יעילים יותר בזיהוי והרג של תאים סרטניים.״

המחקר התמקד במיטוכונדריה, מוקד הפעילות המטבולית של התא. שיבוש מכוון של מסלול אנרגיה ספציפי בתוך תאי T הביא לכך שהם הראו עמידות משופרת, התרבו מהר יותר ופגעו בתאי הסרטן בדיוק רב יותר.

ממצא חשוב נוסף הוא שאת השינוי המטבולי הזה אפשר להשיג לא רק באמצעות שינויים גנטיים, אלא גם בעזרת תרופות, מה שמעלה את האפשרות לתרגם את התגלית לטיפולים בעולם האמיתי. עם זאת, החוקרים מציינים כי נדרשים מחקרים נוספים וניסויים קליניים בטרם הגישה תוכל לשמש את החולים.

המחקר משתלב במגמה רחבה יותר באימונותרפיה של סרטן, שמתמקדת לא רק בהכוונת מערכת החיסון אלא גם בשדרוג האופן שבו היא פועלת ברמה הבסיסית. לדברי פרופ׳ ברגר, העבודה מדגישה עד כמה המטבוליזם והחיסון קשורים זה בזה. הבנה כיצד לשלוט במקור האנרגיה של תאי החיסון, הוא אומר, עשויה לפתוח דלת לטיפולים שמסתמכים על ההגנות הטבעיות של הגוף ומחזקים אותן.

תגובות

האימייל לא יוצג באתר.

האחריות הבלעדית לתוכנן של תגובות שיפורסמו על ידי משתמשי האתר, תחול על המפרסם ועליו בלבד. על המגיבים להימנע מלכלול בתגובות תוכן פוגעני או כל תוכן אחר, שיש בו משום פגיעה או הפרת זכויות של גורם כלשהו
0:00
0:00