תאי האנדותל ממלאים תפקיד חיוני בשמירה על מחסום הדם-מוח. מחסום זה מהווה מעיין חומת מגן המונעת כניסה של חומרים מזיקים אל המוח. כאשר יש חוסר בחלבון שנקרא TDP-43 בתאי האנדותל, הם אינם נצמדים זה לזה באופן מספיק חזק. כתוצאה מכך נוצרים חריצים בדפנות כלי הדם, דרכם יכולות לדלוף מולקולות גדולות או רעילות ולהגיע אל רקמת המוח. הנזק שנוצר בעקבות זאת עלול למלא תפקיד משמעותי בהתקדמות של מחלות ניווניות כמו אלצהיימר, דמנציה ו-ALS.
כדי לבחון מקרוב את הקשר בין חסר בחלבון למחלות ניווניות של מוח ולדלף מכלי דם, החוקרים ביצעו ניסוי במודל של חיות מעבדה. במחקר השתתפה קבוצת עכברים עם מוטציה בגן שנקרא TARDBP הידוע כבעל קשר לדמנציה ול-ALS. קבוצה נוספת של עכברים במחקר היו בעלי תאי אנדותל חסרי החלבון TDP-43.
את תוצאות המחקר פרסמו החוקרים בכתב העת Science Advances. הם מצאו שבשתי הקבוצות העכברים סבלו מפגיעה קשה במחסום הדם-מוח, בנוסף הם הראו סימנים המעידים על דלקת ברקמת המוח ושינויים התנהגותיים. החוקרים מאמינים שהממצאים הללו מעידים על החשיבות של החלבון TDP-43 במגוון תאים במוח, ושהפגיעה ברמות החלבון מובילה לתסמינים המאפיינים מחלות שונות כמו ALS ודמנציה.
"בעוד שחלק מהאנשים עם ALS או דמנציה נושאים מוטציות בחלבון TDP-43, רוב החולים אינם נושאים מוטציות – אך תפקודו של החלבון לקוי כמעט בכל המקרים. זה אומר לנו שתפקודו מושפע מגורמים נוספים בגוף", אומר ד"ר אשוק צ'ימאלה. "בשלב הבא של המחקר, אנו שואפים להבין מה גורם לתפקוד לקוי של החלבון בתאי האנדותל".
