פרקינסון

מטרה פוטנציאלית חדשה לטיפול במחלת פרקינסון

במחקר שפורסם בכתב העת Nature Communications, צוות חוקרים זיהה אינטראקציה בין חלבונים שתורמת להתקדמות מחלת פרקינסון

פרקינסון.-אילוסטרציה

במחקר שפורסם בכתב העת Nature Communications, צוות בראשות המדענים הבכירים של מכון המוח קרמביל, ד"ר לוריין קליה וד"ר סוניל קליה, ופרופ' מאוניברסיטת טורונטו, ד"ר פיליפ מ. קים, זיהה אינטראקציה בין חלבונים שתורמת להתקדמות מחלת פרקינסון.

במחלה, חלבון בשם ״אלפא-סינוקלאין״ מצטבר במוח ומוביל למוות תאי. מחקרים רבים מתמקדים כיום בניקוי החלבון על ידי נוגדנים או שימוש במולקולות קטנות כדי למנוע הצטברות של אלפא-סינוקלאין. במחקר זה, החוקרים נקטו בגישה חלופית על ידי חיפוש אינטראקציות בין חלבונים שעשויות לקדם הצטברות של החלבון אלפא-סינוקלאין במחלת פרקינסון.

אינטראקציות בין חלבונים שולטות כמעט בכל הפעילויות הפנימיות של התא, כולל פירוק חלבונים שיכולים לגרום מחלות. עיכוב אינטראקציות חלבוניות מסוימות התגלה כגישה מבטיחה לטיפול במחלות כגון שבץ וסרטן.

"זיהוי אינטראקציה מסוימת שתורמת למחלה ולאחר מכן מציאת דרכים לשבש אותה, יכול להיות תהליך מוקפד ואיטי להפליא", מסבירה ד"ר לוריין קליה, נוירולוגית ומדענית במרכז Tanz למחקר במחלות נוירודגנרטיביות, בפקולטה לרפואה של טמרטי.

"כולנו התחלנו קצת סקפטיים שהמחקר יניב תוצאות משמעותיות, ולכן העובדה שיש לנו משהו שמצדיק עבודה נוספת היא הרבה יותר ממה שציפינו".

לדברי ד"ר קים, הצוות נקט בגישה הפוכה כדי לזרז את גילוי הטיפולים הפוטנציאליים. "פיתחנו פלטפורמה לסינון מולקולות שנקראות מוטיבים פפטידים – מחרוזות קצרות של חומצות אמינו שיכולות לשבש אינטראקציות בין חלבונים – שביכולתן להגן על תאים מפני החלבון אלפא-סינוקלאין. ברגע שזיהינו פפטידים מתאימים, קבענו לאילו אינטראקציות בין חלבונים הם מכוונים, וכך זיהינו את האינטרקציות הגורמות ליצירת חלבון לא תקין".

תגובות

האימייל לא יוצג באתר.

האחריות הבלעדית לתוכנן של תגובות שיפורסמו על ידי משתמשי האתר, תחול על המפרסם ועליו בלבד. על המגיבים להימנע מלכלול בתגובות תוכן פוגעני או כל תוכן אחר, שיש בו משום פגיעה או הפרת זכויות של גורם כלשהו
0:00
0:00