המיטוכונדריה הינה איבר המצוי בתוך התא, והיא אחראית על ייצור האנרגיה הדרושה לשרידותו. בתוך התאים, קיים איזון עדין בין מיטוכונדריות ישנות או פגומות שיש להיפטר מהן לבין מיטוכונדריות חדשות. במחלות מסוימות, האיזון הזה מופר ומוביל לפגיעה ביכולת התא לשרוד ולהתקיים, וכתוצאה מכך אף למוות תאי. במקרה של מחלת פרקינסון, אובדן המיטוכונדריה משחק תפקיד משמעותי באובדן של נוירונים הקשורים להעברת דופמין במוח.
לאחרונה, מחקר חדש של קבוצת חוקרים מהאוניברסיטאות קטולינקה ורומא הצליחו לאתר אנזים מפתח המשפיע על האיזון בין מיטוכונדריות חדשות וישנות בתא. אותו אנזים נקרא B55, והוא משתתף הן בפינוי של אברונים ישנים ופגומים והן בייצור של חדשים.
"מצד אחד", מסביר פרופסור פרנצ'סקו צ'קוני שהוביל את המחקר, "הוא מקדם את הסרת המיטוכונדריה הפגועה על ידי מיטופגיה, תהליך סלקטיבי להסרת אברונים פגומים. מצד שני, B55 מווסת את הסינתזה של מיטוכונדריות חדשות".
את תוצאות מחקרם פרסמו החוקרים בכתב העת Science Advances. הם גילו שפעילות האנזים תלויה בקשר שלו עם חלבון שנקרא "פרקין" אשר מעורב בהתפתחות מחלת פרקינסון.
כעת, החוקרים מקווים להמשיך לחקור לעומק את המנגנונים בהם פרקין ו-B55 משפיעים אחד על השני, ועל תאי הגוף השונים. הם מאמינים שגילוי זה עשוי לסייע לפתח בעתיד טיפולים חדשניים למגוון מחלות. תרופה שתשפיע באופן סלקטיבי על נוירונים שמכילים דופמין במוח תוכל להאט ואולי אפילו למנוע את התקדמות מחלת פרקינסון. כמו כן, פיתוח תרופה שתשפיע על פעילותו של B55 באיברי הגוף השונים, עשויה לשפר את מצבם של חולים המתמודדים עם מחלות מיטוכונדריאליות רבות ומגוונות.
